مشكلات المعالجة الحسية في اضطراب التوحد، يتمثل في فرط النشاط أو نقص النشاط تجاه المدخلات (المثيرات) الحسية. يوجد حالة سريرية أخرى تظهر فيها مشاكل حسية، تسمى اضطراب المعالجة الحسية (SPD). بحيث يذكر الدليل التشخيصي والاحصائي للاضطرابات العقلية (DSM 5) لمرحلة الرضاعة والطفولة المبكرة، بأن تشخيص اضطراب الشخصية الاشتراكية (SPD) يتم على أساس وجود صعوبات في اكتشاف أو تعديل أو تفسير أو تنظيم المحفزات الحسية، إلى حد أن هذا العجز يضعف الأداء اليومي والمشاركة.
وتجدر الإشارة الى أنه ورغم أن الأطفال الذين يعانون من اضطراب الشخصية الاشتراكية قد يكون لديهم تشخيص مصاحب. مثل اضطراب طيف التوحد، أو اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (ADHD). فإن اضطراب الشخصية الاشتراكية غالبًا ما يحدث بشكل مستقل عن الأمراض النفسية المعترف بها في مرحلة الطفولة.
المعالجة الحسية في اضطرابي التوحد والشخصية الاشتراكية:
يواجه الأطفال الذين يعانون من اضطراب الشخصية الاشتراكية (SPD) أو اضطراب طيف التوحد(ASD) صعوبات في معالجة الإحساس من خلال الأنظمة اللمسية، والسمعية، والبصرية، والذوقية، والشمية، و/أو الحسية، و/أو الدهليزية. وغالبا ما يواجه هؤلاء الأطفال صعوبات في التكامل الحسي. وهو قدرة الجهاز العصبي على معالجة وتنظيم المحفزات الحسية في البيئة من أجل الأداء التكيفي.
يمكن أن تؤثر هذه الحالات (الصعوبات الحسية) على سلوك الطفل التكيفي. وعلى التعلم والحركات المنسقة والنشاط والتفاعل، وعلى القدرات الأكاديمية (القراءة، الحساب، الكتابة). ويوجد فروقات واضحة في خصائص المعالجة الحسية لدى الأطفال الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد واضطراب الشخصية الاشتراكية. فوفق دراستي كل من (Schoen et al ; 2009 ; Tavassoli et al ; 2018)
ان الإثارة الفسيولوجية والتفاعل الحسي أقل لدى الأطفال الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد مقارنة بأولئك الذين يعانون من اضطراب الشخصية الاشتراكية. وأن التفاعل يكون أعلى بعد كل محفز حسي في مجموعة اضطراب طيف التوحد مقارنة بمجموعة اضطراب الشخصية الاشتراكية.
على الرغم من أن الركائز العصبية الكامنة وراء عجز المعالجة الحسية لدى الأطفال الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد واضطراب الشخصية الاشتراكية لا تزال بحاجة إلى توضيح. فقد أظهرت الأبحاث الحديثة أن أحجام المادة الرمادية الأكبر في المناطق الحسية المبكرة ترتبط بالمعالجة الحسية غير النمطية للطرائق البصرية والسمعية واللمسية والذوقية/الشمية.
كما وجدت دراسات التصوير العصبي اختلافات في مسارات المادة البيضاء بين الأطفال الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد واضطراب الشخصية الاشتراكية (Chang et al ; 2014)، مع وجود بنية مجهرية للمادة البيضاء الخلفية غير الطبيعية ترتبط بالخلل الحسي لدى الأطفال الذين يعانون من اضطراب الشخصية الاشتراكية.
لمحة عن المسار التاريخي لاضطراب المعالجة الحسية في التوحد
ترتبط الصعوبات المعرفية النموذجية لاضطراب طيف التوحد غالبا بالتغيرات في إدراك العالم الخارجي. اذ تشير التقديرات إلى أن حوالي (90٪) من الأفراد الذين تم تشخيص إصابتهم باضطراب طيف التوحد لديهم تجارب حسية غير نمطية (Crasta1; Salzinger; Mei-Heng ; William and Davies, 2020).
يتم التعرف على هذه السمة في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM-V) على أنها تفاعل مفرط/منخفض للمحفزات الحسية، مما يدل على أهميتها الأساسية في وصف المتلازمة.
العلاقة بين مرض التوحد والعجز الحسي ليست جديدة. بحيث أدرجت السلوكيات الحسية غير النمطية المختلفة بما في ذلك الحساسية المتزايدة للضوضاء واللمس، والانجذاب إلى الأنماط البصرية والأشياء الدوارة. وتحريك الأصابع أمام العينين وغيرها في التشخيصات الاولى للاضطراب. ان ظهور الحساسية تجاه المحفزات الحسية في وقت مبكر من عمر الطفل من شأنه أن يسبب الانسحاب الاجتماعي في مرحلة الطفولة.
مفهوم الحاجز الوقائي ضد المثيرات الخارجية:
واستنادا إلى مفهوم الحاجز الوقائي ضد المحفزات الذي وضعه سغموند فرويد (Reizschutz). فالأطفال ينجحون في بناء استراتيجيات دفاعية لحماية أنفسهم من الحمل الحسي الزائد. والذي قد يؤدي إلى تشوهات في النمو نموذجية لحالات التوحد. وصف إيفيلوف الصعوبات السلوكية المختلفة التي يواجهها الأطفال المصابون بالتوحد (Eveloff, 1960). وافترض أن المعالجة الحسية المتغيرة هي نتيجة عدم وجود تجارب مبكرة للمحفزات البيئية. وبالتالي تتداخل مع تطور التمثيل الذاتي في اضطراب التوحد.
السلوك الموجه نحو التفاصيل:
أشارت النفسانية لورنا وينج للسلوك الموجه نحو التفاصيل لدى الأطفال المصابين بالتوحد، وربطته بالتشوهات في المعالجة الحسية مقارنة بالأطفال الذين ينمون بشكل طبيعي والأطفال المصابين بمتلازمة داون. وكانت أول من اقترح تضمين السمات الإدراكية الحسية غير الطبيعية كأداة تشخيصية مناسبة في الإعاقات الأساسية في مرض التوحد.
اضطراب معالجة المعلومات الحسية و العجز اللغوي:
قام أورنيتز عام (1969) بتوسيع مفهوم التوحد باعتباره اضطرابا في معالجة المعلومات الحسية. واقترح أنه يمكن تسليط الضوء على مرض التوحد لدى الأطفال الصغار الذين ينظرون إلى السلوكيات غير الطبيعية الناجمة عن الاختلافات الإدراكية . لكن هذه القراءة واجهت العديد من الانتقادات من قبل الكثيرين، أمثال ريتشر، الذي عارض النظرية الحسية للتوحد، وقال بأن عدم كفاءة الأطفال المصابين بالتوحد في استخدام اللغة والرموز يرجع إلى سلوكهم التجنبي في عملية التفاعل والتواصل. كما اقترح روتر العجز اللغوي كأساس لمتلازمة التوحد، ورفض النظرية الحسية.
خلل التكامل الحسي:
عام (1979) صاغ (Ayres, Robbins) نظرية خلل التكامل الحسي لوصف العديد من الاضطرابات العصبية بما في ذلك اضطراب التوحد. وحاولت هذه النظرية ربط عجز المعالجة الحسية مع التشوهات السلوكية وكان لها الفضل في تعريف التكامل الحسي من حيث الاستجابات السلوكية التي تحدد على سبيل المثال الدفاع عن طريق اللمس وردود فعل القتال أو الطيران.
نستخدم اليوم مصطلح “اضطراب المعالجة الحسية” على أنه يشمل ثلاث مجموعات أساسية (اضطراب التعديل الحسي، واضطراب التمييز الحسي، والاضطراب الحركي الحسي) والأنواع الفرعية الموجودة داخل كل مجموعة .
الأعراض الحسية والادراك الاجتماعي:
ربط روتر (1983) الأعراض الحسية الموجودة لدى المصابين باضطراب التوحد بالعجز في الإدراك الاجتماعي. فحسب رأيه ليست معالجة المحفزات الحسية في حد ذاتها هي التي تخلق صعوبات لدى الشخص المصاب بالتوحد، بل معالجة المحفزات ذات الطبيعة العاطفية التي تمتلك محتوى اجتماعيًا.
عام (2013)، تم إدراج عجز المعالجة الحسية لأول مرة ضمن معايير التشخيص الدولية لمرض التوحد في مراجعة الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM-V) . اذ تم توثيق العجز الحسي في الشهر السادس من عمر الرضع الذين تم تشخيص إصابتهم بالتوحد لاحقا. وهذا يعطينا معلومات مزدوجة، أولا أن الأعراض الحسية تتوقع العجز الاجتماعي والتواصل.
وثانيا أن السمات الحسية غير الطبيعية يمكن أن تنبئ بحالة التوحد. يبدو هذا واضحًا بشكل لافت للنظر عند النظر في أن الغالبية العظمى من الأفراد الذين تم تشخيص إصابتهم بالتوحد لا يعانون فقط من تفاعل غير نمطي مع المحفزات الحسية ولكن أن هذا يؤثر على كل طريقة حسية للحواس الخمس (الشم، الذوق، السمع، الرؤية، اللمس).
الأسس العصبية الحيوية للمعالجة الحسية في اضطراب طيف التوحد
ان فهم الأسس العصبية الحيوية الكامنة وراء العجز في المعالجة الحسية يمثل تحديا لأبحاث اضطراب طيف التوحد، والتي تهدف على وجه التحديد إلى تحديد المؤشرات الحيوية المبكرة والاستراتيجيات العلاجية الجديدة المحتملة لهذه الاضطرابات.
بالاستناد الى دراسة (Crasta ; Salzinger ; Lin ; Gavin and Davies 2020) التي قامت بالبحث في التشوهات الحسية في نماذج الفئران التي تحمل طفرات في الجينات ذات صلة باضطراب طيف التوحد. فقد كشفت النماذج البديلة غير الجينية، مثل تنشيط مناعة الأم والتعرض لفالبروات أثناء الحمل، أنها أدوات قيمة لدراسة الأنماط الظاهرية المشابهة لاضطراب طيف التوحد في القوارض.
يعتقد الكثير من الباحثين أن اضطرابات طيف التوحد ناجمة عن خلل في نمو الدماغ. وتشير الأدلة المجمعة من دراسة الفئران أن بعض جوانب الاضطراب ترتبط بعيوب في الجهاز العصبي المحيطي الذي ينقل المعلومات الحسية إلى الدماغ.
عيوب المعالجة الحسية المركزية
أحد الأمثلة على عيوب المعالجة الحسية المركزية يأتي من أبحاث مايكلسون وزملائه (Michaelson ; Ozkan; Aceti; Maity; Llamosas; Weldon et al., 2018)؛ أين بيّنت وجود عيوب في المعالجة الحسية المرتبطة باللمس (الاستجابات الضعيفة للمنبهات المؤلمة المرتبطة باللمس و/أو سلوك البحث عن طريق اللمس بالإضافة إلى السلوكيات المنفرة عن طريق اللمس).
والعجز في تنشيط الدائرة القشرية عند الفئران. سبّب انخفاضا في تنشيط الحقول المستقبلة ذات الصلة بالشعر في القشرة الحسية الجسدية الأولية. كما وجد مايكلسون أن تغيير التنشيط الناتج عن الشعيرات يعتمد على الشعيرات. بحيث، كانت الخلايا العصبية الموجودة في الطبقة (2/3) من القشرة الحسية الجسدية أقل نشاطًا في الفئران غير المتجانسة في جين (SynGAP1).
SynGAP1هو واحدة من أكبر خمس طفرات جينية فريدة مرتبطة بالتوحد حاليا. تؤثر هذه الطفرة الجينية على النمو، وتسبب أعراضا معقدة. كالإعاقة الذهنية المتوسطة إلى الشديدة، والصرع المقترن بالإعاقة الذهنية والمقاوم للعلاج. واضطراب طيف التوحد، وتأخر اللغة، وتعذر الأداء، وصعوبة إدراك الوظائف الحسية. ومشاكل النوم ونقص التوتر وتأخر النمو الحركي النفسي بنهاية السنة الأولى أو خلال السنة الثانية من العمر.
تحدث هذه الطفرة الجينية تلقائيا بين الحيوان المنوي أو البويضة دون تأثير عوامل بيئية. تشير البيانات إلى أن طفرات (SYNGAP1) المسببة للأمراض تعطل مسارات الإشارات البيوكيميائية في الخلايا العصبية التي تعزز القدرة الإدراكية. وبالتالي، فإن إصلاح مسارات الإشارات المعطلة هذه يعد وسيلة علاجية واعدة قبل السريرية.
ارتبط هذا العجز في الدوائر القشرية المرتبطة باللمس بانخفاض الإمكانات التشابكية التي تثيرها الشعيرات في الطبقة (2/3 ) وعدم الانتظام التشريحي للخلايا العصبية في الطبقة الرابعة. الخلايا العصبية في الطبقة (2/3 ) من القشرة الحسية الجسدية تدمج الإشارات الحسية من أسفل إلى أعلى الناشئة في المحيط مع المعلومات القادمة من المناطق القشرية العليا. في حين تتلقى الخلايا العصبية في الطبقة الرابعة الجزء الأكبر من المعلومات المتعلقة بالحواس القادمة من المناطق تحت القشرية. ولذلك، يمكن أن تمثل هذه العيوب الأساس العصبي لتشوهات السلوك اللمسي.
متلازمة (X) الهش
البحث الذي أجراه هو وزملاؤه على نموذج الفأر المعطوب (Fmr1) يدعم متلازمة X الهش (FXS). حيث يؤدي إلى فقدان بروتين (X)الهش للتخلف العقلي (FMRP). وقد أظهر الفئران في هذه التجربة دفاعا عن طريق اللمس، كاستجابة حركية تجنبية في اختبار تحفيز الشعيرات. كما ذكر المشاركون في هذا البحث أنه في الفئران الصغيرة، كان جزء صغير فقط من الخلايا العصبية في الطبقة (2/3) يستجيب لتحفيز الشعيرات بطريقة مقيدة زمنيا، مما أظهر ضعفا في التكيف مع تحفيز الشعيرات المتكرر. وهو ما يشير إلى أن هذا يمكن أن يفسّر التفاعل السلوكي المفرط الملحوظ.
تجدر الاشارة الى أن متلازمة X الهش ((FXS تعتبر أحد أكثر أسباب التوحد، اذ يمس بين (1% إلى 6%) من الحالات. وغالبية المصابين بهذا التشوه الجيني من أطفال اضطراب التوحد يظهرون بالموازاة ضعفا في اللمس.
الجوانب السلوكية للمعالجة الحسية
ركزت دراسة أخرى على الجوانب السلوكية للمعالجة الحسية، وأظهرت انخفاضا في الإحساس بالألم والألم المزمن في الفئران التجريبية . وكشفت أيضا عن ضعف حساسية اللمس القاعدية في الفئران التجريبية مقارنةً بفئران المجموعة الضابطة. أي عتبة ميكانيكية قاعدية أعلى (القوة المطبقة عندما يسحب الفأر مخلبه) باستخدام جهاز(Von Frey) الإلكتروني الذي يستخدم لتقييم استجابات الانسحاب في القوارض. تعتبر هذه التجارب تأكيدا على نقص الحساسية اللمسية الموجودة لدى الأفراد الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد.
كما كشفت هذه الدراسة عن انخفاض في حساسية الفئران لألم الاعتلال العصبي المزمن الناجم عن ربط العصب. والألم الالتهابي الناجم عن حقن المستضدات. مما يشير إلى أن هذه التغييرات يمكن أن تكون ناجمة عن خلل في كلا الجهازين. ويمكن أن تفسّر الاختلالات التشابكية المحيطية في الحبل الشوكي. وكذلك عيوب القشرة الحسية الجسدية المركزية هذه الاستجابات الضعيفة في الفئران التجريبية.
التغيرات المحيطية وعيوب السلوك الاجتماعي والحسي
تأثيرات العلاج الحسي وتجارب الفئران:
كما أشارت بعض الدراسات الحديثة إلى أن التغيرات المحيطية لحساسية اللمس في نماذج الفئران التجريبية من الجينات المعرضة لخطر التوحد قد تساهم في عيوب السلوك الاجتماعي والحسي ذات الصلة باضطراب طيف التوحد. وفي هذا السياق قام الباحثون بقياس نشاط الخلايا العصبية الحسية الأولية في الجسم الحي من خلال تصوير الكالسيوم، وفي المختبر من خلال تقنية المشبك التصحيحي لتقييم ما إذا كان (Cntnap2) يمكن أن يؤثر على استثارة الخلايا العصبية.
وظهر أن الخلايا العصبية كانت شديدة الاستجابة للتحفيز الحسي. مما أظهر زيادة أكبر في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا وانخفاضا ملحوظا في قواعد الريوباس (يتم تعريفها على أنها أصغر تيار محقون يثير إمكانات الفعل). كما وجدوا من خلال التسجيل خارج الخلية للخلايا العصبية DRG أن فقدان (Cntnap2) يؤدي إلى فرط استثارة الخلايا العصبية في القرن الظهري. وذلك تماشيًا مع المقايسات السلوكية.
كما أكدت التجارب ذاتها أن الفئران التي تحتوي على طفرات في جينات (Mecp2، وGabrb3، و Shank3 ، و Fmr1 ) تظهر حساسية لمسية شاذة. كما تم اكتشافها من خلال الاستجابات السلوكية غير الطبيعية لتحفيز الجلد أو الشارب (Zimmerman; Chirila; Sleboda; Head; Ginty, 2016 ). وعند مقارنتها بزملائها من النوع البري، فشلت كل هذه الفئران الطافرة في التمييز بين الكائنات الناعمة والخشنة في اختبار التعرف على الكائنات الجديدة.
الآثار السلوكية والحسية للتعديلات الجينية
مما يشير إلى وجود خلل في تمييز النسيج القائم على الجلد. كما اختبرت هذه الدراسة البوابات الحسية الحركية وحساسية الجلد باستخدام اختبار تثبيط النبض اللمسي (PPI). بتوصيل الهواء المنتفخ إلى الجزء الخلفي من الفئران. وتقييم ما إذا كان هذا النبض يمكن أن يمنع الاستجابة المفاجئة اللاحقة لمحفز عال. وقد أظهرت جميع الفئران الطافرة التي تم اختبارها استجابة معززة مقارنة بالضوابط. وأظهرت الاختبارات الإضافية أن هذه الاستجابة المبالغ فيها تم استثارتها عن طريق نفخة الهواء وحدها. مما يشير إلى فرط الحساسية غير الطبيعي للتحفيز اللمسي.
وعليه، نماذج الفئران من الجينات المعرضة لخطر التوحد، تلخص الإعاقات الحسية الموجودة لدى الأفراد المصابين بالتوحد وتمثل أداة قيمة لدراسة الآلية الخلوية والجزيئية الكامنة وراء السلوكيات الحسية. فالإعاقات الحسية الموجودة في اضطراب طيف التوحد ناتجة عن المعالجة الحسية غير الطبيعية.
هناك حاجة إلى مزيد من الجهود لربط التشوهات الحسية والسمات الاجتماعية لاضطراب طيف التوحد بشكل فعال بالطبيعة الجوهرية متعددة الأوجه للاختلالات الحسية في اضطراب طيف التوحد.
المراجع
- Chen P, Hong W. Neural circuit mechanisms of social behavior. Neuron (2018) 98:16–30. 10.1016/j.neuron.2018.02.026 [Google Scholar]
- Crasta1. Jewel E; Salzinger. Emily; Lin. Mei-Heng ; Gavin. William J. and Davies. Patricia L. (2020); Sensory Processing and Attention Profiles Among Children With Sensory Processing Disorders and Autism Spectrum Disorders; Front Integr Neurosci. 2020; 14: 22. Published online 2020 May 5. doi: 10.3389/fnint.2020.00022
- Eveloff HH. The autistic child. Arch Gen Psychiatry (1960) 3:66–81. 10.1001/archpsyc.1960.01710010068010 [Google Scholar]
- Michaelson SD, Ozkan ED, Aceti M, Maity S, Llamosas N, Weldon M, et al. SYNGAP1 heterozygosity disrupts sensory processing by reducing touch-related activity within somatosensory cortex circuits. Nat Neurosci (2018) 21:1–13. 10.1038/s41593-018-0268-0 [Google Scholar]
- Orefice LL, Zimmerman AL, Chirila AM, Sleboda SJ, Head JP, Ginty DD. Peripheral mechanosensory neuron dysfunction underlies tactile and behavioral deficits in mouse models of ASDs. Cell (2016) 166:299–313. 10.1016/j.cell.2016.05.033 [Google Scholar]
- Schoen A, Lucy J Miller , Darci M Nielsen , Barbara A Brett-Green (2009), Perspectives on sensory processing disorder: a call for translational research doi: 10.3389/neuro.07.022.2009. Collection 2009. DOI: 10.3389/neuro.07.022.2009
- Tsatsanis KD, Rourke BP, Klin A, Volkmar FR, Cicchetti D, Schultz RT. Reduced thalamic volume in high-functioning individuals with autism. Biol Psychiatry (2003) 53:121–9. 10.1016/S0006-3223(02)01530-5 [Google Scholar]
